Δραστικότητα Αντιθρομβίνης (AT)

Διάγνωση της επίκτητης ή συγγενούς ανεπάρκειας ΑΤ. Για την παρακολούθηση της πορείας της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC)

2 Χ 0,5 mL Πλάσματος (κιτρικό νάτριο 3,2% σε αναλογία 9:1) φτωχού σε αιμοπετάλια(PPP) . Μεταφορά (αυστηρά ) σε κατάψυξηΔείτε οδηγία εδώ

Μη αποδεκτό δείγμα: Δείτε οδηγία εδώ

Μεταφορά Δείγματος: Δείτε οδηγία εδώ

Δείτε οδηγία εδώ

Εκφράζονται  σε ποσοστό % του φυσιολογικού (% δραστικότητα x 0,01→ IU/mL)

Χρωμογενής με χρήση του χρωμογονικού υποστώματος

Επειδή η μέθοδος βασίζεται στην αναστολή του παράγοντα Xa δεν υπάρχει αλληλεπίδραση από τον συμπαράγοντα II της ηπαρίνης, την α2 -μακροσφαιρίνη ή την     α1 –αντιθρυψίνη.

Η συγγενής ανεπάρκεια της ΑΤ οδηγεί σε σοβαρή κατάσταση υπερπηκτικότητας (θρομ-βοφιλία). Αυτοί οι ασθενείς είναι γενικά ετεροζυγώτες διότι  η ομόζυγη κατάσταση φαίνεται να είναι ασύμβατη με τη ζωή. Η συγγενής ανεπάρκεια της ΑΤ που σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου (VTE) μπορεί να ανιχνευθεί σε 1-2% των ασθενών με VTE σε σύγκριση με 0,02 έως 0,2% του φυσιολογικού πληθυσμού. Η συγγενής ανεπάρκεια της ΑΤ έχει μια επικράτηση στο γενικό πληθυσμό κυμαίνεται μεταξύ 0.2/1000 και 0.5/1000. Η συγγενής ανεπάρκεια της ΑΤ είναι μια πιο σοβαρή διαταραχή από κληρονομικές ανεπάρκειες των πρωτεϊνών C ή S, και χαρακτηρίζεται  από μεγάλη μεταβλητότητα στις εκδηλώσεις της  θρόμβωσης.

Η επίκτητη ανεπάρκεια μπορεί να  συμβεί μετά από χειρουργική επέμβαση,  χημειοθε-ραπεία με L-ασπαραγινάση, ηπατική νόσο, και διάχυτη ενδαγγειακή πήξη. Οι ασθενείς υπό συνεχή θεραπεία με ηπαρίνη μπορεί επίσης να παρουσιάσουν μικρή πτώση στη δραστικότητα της ΑΤ στο πλάσμα.

Η κλινική σημασία (κίνδυνος θρόμβωσης) της επίκτητης ανεπάρκειας  της  AT δεν είναι καλά εδραιωμένη, αλλά συσσωρευμένες  πληροφορίες δείχνουν το πιθανό όφελος της θεραπείας υποκατάστασης της  AT σε προσεκτικά επιλεγμένες περιπτώσεις. Η δοκιμασία της δραστικότητας της  AT μπορεί να έχει διαγνωστική ή προγνωστική αξία σε κάποιες καταστάσεις επίκτητης ανεπάρκειας